کشف پروتئینی که در ابتلا به سرطان سینه نقش دارد
گروه علمی ایرنا از پایگاه اینترنتی ساینس دیلی، سرطان سینه سه گانه منفی نسبت به درمان مقاوم است و حدود 15 تا 20 درصد تمام سرطان های سینه را شامل می شود.
هورمون درمانی سرطان سینه، سلول های سرطانی را از تعامل با هورمون هایی مانند استروژن و پروژسترون که باعث رشد و گسترش سلول های سرطانی می شود، بازمی دارد.
این درحالی است که سلول های سرطان سینه سه گانه منفی فاقد گیرنده های لازم برای ملحق شدن به این هورمون ها و عوامل رشد هستند و بدون این گیرنده ها، درمان سرطان سینه موثر نخواهد بود در نتیجه میزان زنده ماندن زنان مبتلا به این زیرمجموعه سرطان سینه کاهش می یابد.
اکنون محققان موسسه تحقیقاتی کلینیک لرنر در اوهایوی آمریکا در جریان مطالعه ای موفق به کشف مسیری از سلول های بنیادی شدند که موجب ابتلا به سرطان سینه سه گانه منفی می شود.
آنها معتقدند که یک جمعیت تهاجمی از سلول های سرطانی به نام سلول های بنیادی سرطان عامل دشوار بودن درمان بسیاری از سرطان ها ازجمله سرطان سینه سه گانه منفی است. زیرا سلول های بنیادی سرطان به خودی خود تکثیر می شوند و سریع رشد و گسترش می یابند و فنوتیپ خود را در واکنش به محیط تومور تغییر می دهند.
با این حال محققان با اظهار اینکه یافته های آنها در مرحله ابتدایی قرار دارد، ابراز امیدواری کردند که هدف قراردادن سلول های بنیادی سرطانی بتواند به ابداع درمان های جدیدی منجر شود که میزان موفقیت درمان و عوارض را تقویت می کند.
محققان در این مطالعه پروتئینی به نام Cx26 را مورد مطالعه قرار دادند که متعلق به طبقه ای از پروتئین های connexin است. زمانی گمان می رفت که این پروتئین تومورها را سرکوب می کند اما تحقیق جدید نشان می دهد که با کمک به انتقال سلول به سلول از رشد تومور حمایت می کند.
آنها با مقایسه بافت سینه سالم با بافت سینه مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی متوجه شدند که Cx26 در بافت سینه بیمار در قیاس با بافت سینه سالم به بیشترین میزان بیان می شود.
محققان همچنین مشاهده کردند که سطوح این پروتئین در سلول های بنیادی سرطانی در قیاس با سلول های بنیادی غیرسرطانی بالاتر است و این پروتئین در داخل سلول بیان می شود.
به علاوه محققان متوجه شدند که Cx26 با دو پروتئین دیگر که به طور مستقل به نگهداری و رشد تومور کمک می کنند، ارتباط دارد.
این مطالعه در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
دیدگاه خود را ثبت کنید
تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟در گفتگو ها شرکت کنید.